Studi condotti dalla dottoressa Julia Ying Wang del Brigham & Women’s Hospital di Boston e dalla Harvard Medical School, insieme al suo collega Dr. Michael H.
Roehrl di Harvard, sono stati presentati all’incontro annuale dell’American Chemical Society nell’agosto 2002 e pubblicato su
PNAS, affrontare proprio questa domanda. Prima del lavoro di Wang e Roehrl, la ricerca sull’artrite reumatoide si concentrava principalmente su peptidi o frammenti di proteine. Wang e Roehrl hanno suggerito che i glicosaminoglicani, o GAG, sono ciò che causa l’artrite reumatoide piuttosto che le proteine. The La teoria dei GAG
I glicosaminoglicani sono carboidrati presenti in natura che si trovano nella cartilagine, nel tessuto connettivo, nel liquido articolare e nella pelle. I glicosaminoglicani sono carboidrati complessi. Non sono influenzati dai carboidrati, dagli amidi e dagli zuccheri che consumiamo nella nostra dieta.
Semplicemente affermato, la teoria di Wang propose che le cellule del sistema immunitario, o anticorpi, mirassero ai glicosaminoglicani. Gli anticorpi si legano ai GAG, si accumulano nelle articolazioni e innescano il dolore e l’infiammazione associati all’artrite reumatoide. Research La ricerca
Nello studio di Wang e Roehrl, i topi sono stati iniettati con GAG.
I topi hanno sviluppato sintomi cronici come l’artrite reumatoide, tra cui infiammazione, gonfiore e erosioni ossee.
Da allora sono stati scoperti anticorpi glicosaminoglicani nel tessuto dei pazienti con artrite reumatoide. Va sottolineato che questa è stata la prima volta che gli anticorpi glicosaminoglicani sono stati osservati negli animali o nell’uomo.
I ricercatori hanno teorizzato che:
Gli anticorpi GAG possono svilupparsi a seguito di un’infezione batterica.
Alti livelli di GAG possono risultare quando i batteri producono enzimi che distruggono il tessuto connettivo e rilasciano carboidrati.
Molti batteri hanno GAG sulla loro superficie cellulare. Nell’artrite reumatoide, le cellule immunitarie possono erroneamente bersagliare GAG presenti in natura nei tessuti del corpo nello stesso modo in cui avrebbero indirizzato GAG sulla superficie degli invasori batterici.
- I ricercatori speravano che più studi avrebbero rivelato un modo per legare gli anticorpi GAG, portando a nuovi trattamenti o farmaci per l’artrite reumatoide. Uno studio pubblicato nel 2008, in
- Arthritis Research & Therapy
- , ha rivelato di più sui GAGS:
Gli anticorpi specifici del GAG non sono presenti nei neonati (neonati). I GAG sono presenti in quantità elevate nel siero degli adulti.I GAG sono stati classificati come antigeni TI2. Le cellule B1 B sono note per essere reattive con gli antigeni TI2.
- È stato anche rivelato che gli anticorpi anti-GAG sono autoanticorpi naturali trovati in individui sani. Gli anticorpi IgG anti-GAG e alcuni anticorpi anti-GAG di tipo IgG testati sono risultati significativamente elevati nei sieri di pazienti con artrite reumatoide. Mentre gli anticorpi anti-GAG erano presenti nella circolazione sistemica, il liquido sinoviale e erano anche in grado di legarsi alla matrice extracellulare della cartilagine ialina.
- I ricercatori hanno ipotizzato che la produzione di anticorpi anti-GAG sia "up-regolata" nell’artrite reumatoide, forse correlata al rilascio di molecole di cartilagine. È interessante notare che livelli più elevati di anti-GAG sono associati a una minore attività della malattia nell’artrite reumatoide. I ricercatori hanno concluso che i GAG possono servire come biomarker dell’attività precoce della malattia per l’artrite reumatoide.
