La BPCO è una malattia polmonare ostruttiva caratterizzata da una limitazione del flusso aereo che non è completamente reversibile. Causato principalmente dall’esposizione a lungo termine alle sostanze irritanti delle vie respiratorie, il processo patologico causa una serie di cambiamenti polmonari molto distinti, fisiologici e strutturali responsabili del diverso grado di sintomi della BPCO. Diamo uno sguardo più da vicino a quattro di quei cambiamenti polmonari.
Limitazione del flusso d’aria
L’esposizione a lungo termine alle sostanze irritanti delle vie respiratorie, come il fumo di tabacco e l’inquinamento atmosferico, provoca il gonfiamento e l’infiammazione delle vie aeree, ostruendo il flusso d’aria da e verso i polmoni. Questo processo, definito come limitazione del flusso aereo, peggiora progressivamente nel tempo, specialmente se continua l’esposizione a stimoli nocivi.
La limitazione del flusso aereo è direttamente correlata al declino della funzione polmonare osservata nella BPCO misurata mediante spirometria. Maggiore è la limitazione del flusso d’aria, minore è il FEV1 e il FEV1 / FVC, due valori fondamentali nella diagnosi delle malattie polmonari restrittive e ostruttive.
Trappola d’aria ob L’ostruzione delle vie aeree causa sempre più aria intrappolata all’interno dei polmoni durante l’espirazione. Come un palloncino gonfiato eccessivamente, l’intrappolamento dell’aria causa l’iperinflazione dei polmoni, che a sua volta limita la quantità d’aria che una persona è in grado di inalare. Mentre continua l’intrappolamento, il volume di aria lasciata nei polmoni dopo una normale espirazione (capacità funzionale residua) aumenta, specialmente durante l’esercizio.
Questa è la ragione principale per cui le persone con BPCO diventano più a corto di fiato durante l’esercizio e hanno una ridotta capacità di tollerare l’attività faticosa.
Anomalie nello scambio di gas
In profondità all’interno dei polmoni si trovano gli alveoli, minuscoli grappoli d’uva dove avviene lo scambio di gas. L’aria inalata contiene ossigeno; L’aria esalata contiene anidride carbonica, il prodotto di scarto della respirazione.
In circostanze normali, l’ossigeno viene inalato e viaggia lungo le vie respiratorie fino ai polmoni fino a raggiungere gli alveoli. Una volta negli alveoli, si diffonde nel flusso sanguigno dove scorre attraverso il corpo per nutrire tutti gli organi vitali. A sua volta, il biossido di carbonio che è stato raccolto dagli scambi di sangue con l’ossigeno, diffondendo di nuovo attraverso gli alveoli, nei polmoni e fuori dal tratto respiratorio dove viene infine espirato come rifiuto. Nel polmone sano, lo scambio di ossigeno e anidride carbonica è bilanciato; Nella BPCO, non lo è. L’esposizione ripetuta a stimoli nocivi distrugge gli alveoli, compromettendo il processo di scambio di gas. Questo spesso porta a ipossiemia e ipercapnia, entrambi molto comuni nella BPCO. Con il progredire della malattia, la compromissione dello scambio gassoso peggiora generalmente, portando a peggioramento dei sintomi, disabilità e gravi malattie.
Produzione eccessiva di muco
La sovrapproduzione di muco contribuisce al restringimento delle vie aeree, all’ostruzione delle vie aeree, alla tosse produttiva e alla mancanza di respiro che è caratteristica della BPCO. Gioca anche un ruolo importante nella frequenza e durata delle infezioni dei polmoni batteriche.
Il muco è una sostanza appiccicosa prodotta da cellule caliciformi e cellule mucose delle ghiandole sottomucose.
Nei polmoni sani, le cellule caliciformi sono più abbondanti nei grandi bronchi, diminuendo di numero quando raggiungono i bronchioli più piccoli. Le ghiandole sottomucose sono limitate alle vie aeree più grandi, ma diventano sempre più sparse quando le vie respiratorie si restringono, scomparendo completamente nei bronchioli. Normalmente, il muco funziona in modo protettivo per aiutare a lubrificare i polmoni e liberare le vie respiratorie dai detriti estranei. Nella BPCO, la produzione di muco, più o meno, si accende su se stessa.
Quando i polmoni sono continuamente sottoposti a irritanti delle vie aeree, le cellule caliciformi aumentano di numero e le ghiandole sottomucose aumentano di dimensioni. Conseguentemente, diventano più densi nelle più piccole vie aeree, superando le cellule di ciglia simili a ginestre che aiutano a liberare il muco dai polmoni.
Quando la produzione di muco va in overdrive e la clearance delle vie aeree è compromessa, il muco inizia a raggrupparsi nelle vie respiratorie, creando un’ostruzione e un terreno fertile perfetto per moltiplicare i batteri. Man mano che i batteri crescono di numero, l’infezione polmonare batterica si verifica spesso seguita da esacerbazione della BPCO.
Cosa sai fare?
L’aspetto più importante del trattamento della BPCO è la cessazione del fumo. Smettere di fumare può rallentare drasticamente il declino della funzione polmonare che peggiorerà solo se il fumo continua.
Se sei un non fumatore, assicurati di evitare, o almeno limitare, l’esposizione a tutte le sostanze irritanti delle vie aeree. Ciò include fumo passivo, inquinamento atmosferico e sostanze chimiche aggressive sul posto di lavoro.
La prevenzione della riacutizzazione della BPCO è importante anche nella gestione quotidiana della BPCO. La maggior parte dei pazienti sottovaluta il loro ruolo in questo, ma una volta adottati, i passaggi preventivi aiutano a ridurre il rischio di esacerbazione e impediscono il ricovero dei pazienti.
Se non ti è ancora stata diagnosticata la BPCO e stai riscontrando sintomi, consulta il tuo medico per un test di spirometria. La diagnosi precoce della BPCO porta a un trattamento precedente e risultati molto migliori per coloro che sviluppano la malattia.
