Come abbiamo appreso nella prima parte, Che cos’è il Malessere Post-Exertional, le persone con Sindrome da affaticamento cronico (ME / CFS) vedono un’espansione spesso drammatica dei sintomi dopo lo sforzo. Questo è un sintomo caratteristico della malattia e uno che i ricercatori hanno cercato di capire da anni. Abbiamo ancora molto da imparare su questo sintomo, ma sappiamo che molteplici anomalie fisiologiche sono legate al malessere post-sforzo (PEM).
Anomalie fisiologiche
I ricercatori hanno identificato anomalie correlate all’esercizio in più sistemi, tra cui il sistema immunitario, il sistema nervoso centrale e il sistema cardiovascolare. Finora, tuttavia, non sono stati in grado di concludere che queste anomalie sono la causa (o le cause) di PEM. Una revisione 2014 della letteratura medica ha identificato diverse risposte del sistema immunitario alterate nella ME / CFS, molte delle quali erano legate all’esercizio fisico e alla PEM. Questi includono:
- Una risposta più pronunciata nel sistema del complemento (una parte del sistema immunitario che aiuta a liberare i patogeni dal tuo corpo),
- Un aumento dello stress ossidativo (un tipo di danno cellulare) combinato con una scarsa risposta antiossidante,
- An alterazione del profilo di espressione genica delle cellule immunitarie.
Altre ricerche (Morris 2014) hanno esaminato anomalie relative a una sostanza chiamata adenosina trifosfato (ATP), che è una forma di energia cellulare. Si ritiene che la ME / CFS sia associata ad una ridotta capacità di creare ATP a livello mitocondriale.
(I mitocondri sono strutture nelle tue cellule che convertono i nutrienti in ATP).
Uno studio del 2015 che utilizzava un modello computerizzato della malattia (Lengert) ha osservato livelli criticamente bassi di ATP, che tipicamente porterebbero a un aumento del tasso di morte cellulare. Una reazione a catena che inizia con un basso ATP ha portato a disregolazioni immunologiche e stress ossidativo, secondo il modello.
I ricercatori dicono che lo sforzo ripetuto ha peggiorato notevolmente la situazione. Nel 2012, un documento che esaminava la funzione mitocondriale e la ME / CFS (Morris) ha discusso varie anomalie, tra cui:
- Vie immuno-infiammatorie attivate,
- Aumento dei livelli di citochine pro-infiammatorie,
- Aumento dei livelli di fattore nucleare kB,
- Aberrazioni nel mitocondrio funzioni, compresa una bassa produzione di ATP.
I ricercatori hanno teorizzato che questi fattori possono, almeno in parte, portare all’esaurimento dei mitocondri, il che significa che quando il corpo richiede energia (sotto forma di ATP), l’energia semplicemente non c’è.
Un altro studio del 2015 ha utilizzato un tipo di scansione denominata spettroscopia nel vicino infrarosso per misurare l’uso di ossigeno durante un lieve esercizio. Rispetto alle persone sane nel gruppo di controllo, i partecipanti con ME / CFS hanno riscontrato alterazioni anormali nell’ossigenazione dell’emoglobina (una proteina nei globuli rossi che trasporta l’ossigeno t-o le cellule) dopo lo sforzo.
Qualsiasi combinazione di questi fattori potrebbe logicamente contribuire al PEM. Tuttavia, i ricercatori hanno molto lavoro davanti a loro. Alcuni ricercatori hanno suggerito che alcune anomalie potrebbero essere utilizzate come marker diagnostici oggettivi per ME / CFS, mentre altri ritengono che la PEM potrebbe essere un modo utile per i medici di misurare la gravità della malattia.
Ancora più importante, più impariamo su cosa succede nel corpo durante il PEM, più ci avviciniamo a capire come trattarlo.
Ulteriori informazioni
- Parte 1: Che cos’è il malessere post-sforzo?
- Parte 3: Trattamento del malessere post-sforzo
